Prijeđite na glavni sadržaj

Rad znanstvenika IRB-a objavljen u JCS-u

13.4.2012.
Rad znanstvenika IRB-a objavljen u JCS-u

Journal of Cell Science (IF = 6.29) objavio je rad "A dual role for Rac1 GTPases in the regulation of cell motility" autora Vedrane Filić, Maje Marinović i Igora Webera sa Zavoda za molekularnu biologiju Instituta Ruđer Bošković, te Jana Faixa s Medicinskog fakulteta u Hannoveru.

U radu je otkrivena dvostruka uloga signalnih proteina iz porodice Rac u regulaciji dinamike aktinskog citoskeleta tijekom staničnog kretanja. Iako se za te proteine uglavnom smatralo da su uključeni u regulaciju polimerizacije aktina na prednjem kraju polariziranih stanica, sada je pokazano da igraju važnu ulogu i na stražnjem kraju.

Aktivni Rac1 inicira stvaranje četveročlanog proteinskog kompleksa u staničnom korteksu koji sadrži još i DGAP1, protein iz IQGAP porodice, te heterodimer korteksilina koji usnopljava aktinske niti. Razgradnjom tog kompleksa, potaknutom npr. djelovanjem kemoatraktanata, lokalno se oslobađa vezani Rac1 i omogućuje stvaranje novih pseudopodija, a time i usmjereno kretanje stanice.

Predloženi molekulski mehanizam lokalne aktivacije male GTPaze Rac1 putem oslobađanja iz kompleksa u kojem je vezan ima i šire implikacije za područje stanične signalizacije. DGAP1 kompleks, naime, u odnosu na Rac1 istovremeno igra ulogu efektora i sekvestratora, te bi slični mehanizmi mogli imati općenitu važnost u regulaciji prostorno-vremenske dinamike unutarstaničnih signalnih puteva.

Igor Weber, dr.sc.

Voditelj laboratorija znanstveni savjetnik u trajnom zvanju
Tel:
+385 1 457 1219
Interni broj:
1517

Maja Marinović, dr.sc.

M

M

Poslijedoktorand

Kontaktirajte nas

Ova stranica koristi kolačiće. Neki od tih kolačića nužni su za ispravno funkcioniranje stranice, dok se drugi koriste za praćenje korištenja stranice radi poboljšanja korisničkog iskustva. Za više informacija pogledajte naše uvjete korištenja.

Prilagodi postavke
  • Kolačići koji su nužni za ispravno funkcioniranje stranice. Moguće ih je onemogućiti u postavkama preglednika.