Uloga proteina p53 ključna je kod progresije ove neurodegenerativne bolesti koja širom svijeta predstavlja rastući javnozdravstveni problem jer utječe na nakupljanje amiloida bet (Aβ) i hiperfosforiliranog proteina tau, dva temeljna obilježja Alzheimerove bolesti.

Protein p53 aktivira se u brojnim patološkim stanjima u kojima je narušena genetska stabilnost, a ovisno o intenzitetu oštećenja stanice, potiče regenerativne procese ili staničnu smrt. Ekspresija ovog proteina povećana je u mozgu oboljelih od Alzheimerove bolesti u čemu važnu ulogu ima mali fragment, AICD, koji nastaje istovremeno uz Aβ. S druge strane, protein p53 indirektnim mehanizmima potiče fosforilaciju proteina tau, a proteini uključeni u fosforilaciju povratno utječu na aktivnost p53. Upravo na temelju funkcionalne povezanost p53, tau i Aβ u patofiziologiji Alzheimerove bolesti, pretpostavlja se da bi farmakološki pristupi usmjereni na smanjenje ekspresije proteina p53 mogli usporiti ili odgoditi neurodegenerativne promjene, odnosno da je modulacija unutarstaničnih procesa na koje utječe p53 realan pristup u neuroprotekciji.

„U objavljenom radu predstavili smo najnovije spoznaje vezane uz ulogu proteina p53 u napredovanju Alzheimerove bolesti. Unatoč brojnim istraživanjima liječenje ove bolesti je još uvijek samo simptomatsko i traže se učinkoviti lijekovi koji bi zaustavili neurodegenerativne promjene i posljedično slabljenje kognitivnih funkcija karakteristično za Alzheimerovu bolest. Jedan od preduvjeta u razvoju farmakoloških pristupa je detaljno poznavanje procesa koji na molekularnoj i staničnih razini  doprinose nastanku patoloških promjena i progresiji bolesti“, izjavila je prva i dopisna autorica objavljenog rada dr. sc. Maja Jazvinšćak Jembrek s Instituta Ruđer Bošković.

Osim dr. Jazvinšćak Jembrek i dr. Slade, u pripremi znanstvenog rada sudjelovali su i prof. dr. sc . Goran Šimić s Hrvatskog instituta za istraživanje mozga te prof. dr. sc. Patrick R. Hof s Icahn School of Medicine at Mount Sinai (ISMMS) u New Yorku.